Sie erfolgt vor einer Operation. Sie soll den Tumor verkleinern und somit eine bessere Grundlage für die vollständige Entfernung des Tumors ermöglichen. Zudem dient sie als guter Marker, um die Wirkung der Therapie feststellen zu können.

Sie wird nach der Operation durchgeführt und soll mögliche Mikrometastasen zerstören und somit die Heilungschancen erhöhen. 

Sie wird in der fortgeschrittenen, metastasierten Erkrankung eingesetzt. Ziel ist das Tumorwachstum bzw. die weitere Ausbreitung zu hemmen und mögliche Tumorsymptome zu lindern.

Sie hemmen den tumorbedingt gesteigerten Knochenabbau, wodurch das Auftreten von Knochenbrüchen oder erhöhten Serumcalciumspiegeln (Hypercalcämie) reduziert oder vermieden werden.

Der Einsatz von Antikörpern wird in aufwendigen pathologischen Tests am Tumorgewebe ermittelt. Je nach Rezeptorstatus können Tumorzellen mit personalisierten Krebstherapien (targeted therapies) gezielt angegriffen werden.

Molekularbiologische Therapien richten sich gegen Botenstoffe („Liganden“), Bindungsstellen („Rezeptoren“) für diese Botenstoffe auf der Zelloberfläche oder Signalwege in den Zellen und beeinflussen damit das Tumor- bzw. das Blutgefäßwachstum. In der Krebstherapie werden derzeit folgende Wirkstoffe eingesetzt:

Monoklonale Antikörper (Wirkstoffname endet auf „-mab“) Sie blockieren Wachstumsrezeptoren auf der Zelloberfläche und markieren die Zelle gleichzeitig für das körpereigene Immunsystem (z. B. Bevacizumab, Catumaxomab, Denosumab, Ipilimumab, Pertuzumab, Trastuzumab und viele andere)

Tyrosinkinasehemmer (Enzyme, Wirkstoffname endet auf „-mib“ oder „-nib“), die ihre Wirkung am Rezeptor außerhalb und auch innerhalb der Zellen entfalten (z. B. Afatinib, Erlotinib, Gefitinib, Imatinib, Lapatinib, Sunitinib, Vemurafenib und viele andere)

mTOR-Hemmer (Wirkstoffname endet auf –mus), die sich gegen den mTOR-Signalweg innerhalb der Zelle richten (z. B. Everolimus, Temsirolimus)

Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitor bewirkt durch die Hemmung der cyclin-abhängigen Kinasen CDK4 und CDK6 eine verringerte Zellproliferation während des Übergangs von Phase G1 zu S des Zellzyklus (Ibrance). Es muss dabei mit Aromatase-Hemmern oder Fulvestrant, die als Hormontherapie zur Krebsbehandlung verwendet werden, kombiniert werden.(Palbociclib)

PARP-Inhibitor blockiert das Enzym Poly-ADP-Ribose-Polymerase (PARP), das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. Durch die Hemmung der PARP-Proteine kann die beschädigte DNA in den Krebszellen nicht repariert werden. Das Ovarialkarzinom verliert, vereinfacht dargestellt, an genetischer Stabilität und es kommt zum Zelltod der Krebszellen. Therapie bei einem Rezidiv eines Platin-sensitiven Ovarialkarzinoms mit somatischer oder Keimbahnmutation von BRCA1 oder BRCA2 (Olaparib).

Ein zentraler Ansatzpunkt der Immunonkologie sind Checkpoints, sozusagen Kontrollpunkte des Immunsystems, die sich auf den T-Zellen befinden und normalerweise eine überbordende Immunreaktion verhindern. Krebszellen kann es jedoch gelingen, sich diesen Mechanismus zunutze zu machen, um sich zu tarnen. Hier greifen Checkpoint-Inhibitoren, sie lösen die krebsbedingte Blockade wieder auf zbd stimulieren das Immunsystem, um Tumorzellen zu erkennen und zu vernichten. 

Weibliche Geschlechtshormone können das Wachstum von Brustkrebs fördern. Voraussetzung hierfür ist, dass an der Oberfläche der Tumorzellen Eiweißstoffe (sogenannte Hormonrezeptoren) vorhanden sind, an die die weiblichen Geschlechtshormone binden können.

Als antihormonelle Behandlung kommen grundsätzlich folgende Maßnahmen in Betracht:

Ausschaltung der Eierstöcke (Ovarien):

Diese Maßnahme kann bei jüngeren Patientinnen mit erhaltenem Menstruationszyklus, also vor der Menopause (prämenopausale Patientinnen), durchgeführt werden. Früher erfolgte die Ausschaltung der Eierstockfunktion durch Operation oder Bestrahlung. Heute werden hierzu Medikamente verwendet, die an der Hirnanhangsdrüse wirken und dort die Freisetzung eines Hormons (LHRH) unterbinden, das die Eierstöcke zur Produktion von Geschlechtshormonen (Östrogene, Progesteron) anregt. Diese Medikamente werden als LHRH-Analoga oder GnRH-Analoga bezeichnet und werden entweder monatlich oder 3-monatlich als Medikamentendepot unter die Haut gespritzt. (z.B. Zoladex)

Hemmung der Östrogenbindung am Östrogenrezeptor:

Das bekannteste, seit Jahrzehnten in klinischen Einsatz befindliche Medikament ist Tamoxifen. Es wird in Tablettenform einmal täglich, meist in einer Dosis von 20 mg, eingenommen.

Hemmung der Östrogenproduktion durch Hemmung der Aromatasen (Aromatase-Hemmstoffe; Aromataseinhibitoren):

Hierzu stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung: Anastrozol, Letrozol und Exemestan. Es handelt sich hierbei um Aromataseinhibotoren (AI) der 3. Generation. Unterschieden werden diese entsprechend ihrer chemischen Struktur in sogenannte nicht-steroidale (Anastrozol, Letrozol) und steroidale (Exemestan) Aromatasehemmer. Diese Medikamente werden einmal täglich in Tablettenform eingenommen.

Abbau des Östrogenrezeptors:

Fulvestrant wirkt als Antiöstrogen und führt zu einem vermehrten Abbau des Östrogenrezeptors. Es wird einmal monatlich intramuskulär (in einen Muskel) injiziert.

Die erweiterte endokrine Therapie (EET) beim Mammakarzinom verlängert die Standard-Hormontherapie (meist 5 Jahre) über 5 Jahre hinaus, um das Rückfallrisiko zu senken, besonders bei Hochrisikopatientinnen mit Hormonrezeptor-positivem (HR+) Brustkrebs. Sie beinhaltet oft einen Wechsel von Tamoxifen zu einem Aromatasehemmer (AI) oder eine längere AI-Gabe, manchmal mit Zusatztherapien wie CDK4/6-Inhibitoren (z.B. Abemaciclib) bei hohem Risiko, um das krankheitsfreie Überleben zu verbessern.

Beim metastasierten HR+ Mammakarzinom

Endokrin-basierte Therapien sind auch hier Standard in der Erstlinie, oft mit Kombinationen, die auch CDK4/6-Inhibitoren oder SERDs (selektive Östrogenrezeptor-Degradierer wie Elacestrant) umfassen können, ins besondere wenn Resistenzen gegen Standardtherapien auftreten.